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CareLit · DOI-Nachweis · Zeitschrift für Gastroenterologie

Die Hemmung von GSK3-β führt durch die Wiederherstellung der physiologischen Immunantwort auf bakterielle DNA zu einem therapeutischen Effekt bei der experimentellen Colitis

C Hofmann, N Dunger, N Grunwald, J Schölmerich, W Falk, F Obermeier · Zeitschrift für Gastroenterologie · Ausgabe 09/2008

DOI 10.1055/s-0028-1089349

Bibliografische Angaben

Nachweis in CareLit

Autor:innenC Hofmann, N Dunger, N Grunwald, J Schölmerich, W Falk, F Obermeier
ZeitschriftZeitschrift für Gastroenterologie
Ausgabe09/2008
Jahrgang / SeitenNicht angegeben

Kernaussage aus der Literatur

Abstract-Vorschau

Hintergrund: CpG-Motive bakterieller DNA schützen vor experimenteller Colitis, tragen jedoch in der chronischen Colitis TLR9-abhängig zur Aufrechterhaltung der Entzündung bei. Eine fehlregulierte TLR-Signaltransduktion scheint daher entscheidend für die Aufrechterhaltung der chronischen Entzündung zu sein. Glycogen Synthase Kinase 3-β (GSK3-β) wurde kürzlich als Regulator der TLR-Signaltransduktion identifiziert, de…

Zitieren

Zitierempfehlung

C Hofmann, N Dunger, N Grunwald, J Schölmerich, W Falk, F Obermeier (2008) Die Hemmung von GSK3-β führt durch die Wiederherstellung der physiologischen Immunantwort auf bakterielle DNA zu einem therapeutischen Effekt bei der experimentellen Colitis. Zeitschrift für Gastroenterologie (09). https://doi.org/10.1055/s-0028-1089349

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