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CareLit · DOI-Nachweis · Pneumologie

TLR2- und Nod2-vermittelte Aktivierung der PI3-Kinase reduziert durch Induktion von Krüppel-like-factor-2 (KLF2) Pneumokokken-assoziierte Expression pro-entzündlicher Gene

J Zahlten, S Hippenstiel, R Steinicke, M Vinzing, B Opitz, B Schmeck, M Witzenrath, N Suttorp · Pneumologie · Ausgabe 03/2009

DOI 10.1055/s-0029-1214015

Bibliografische Angaben

Nachweis in CareLit

Autor:innenJ Zahlten, S Hippenstiel, R Steinicke, M Vinzing, B Opitz, B Schmeck, M Witzenrath, N Suttorp
ZeitschriftPneumologie
Ausgabe03/2009
Jahrgang / SeitenNicht angegeben

Kernaussage aus der Literatur

Abstract-Vorschau

Bei Pneumonie kann überschießende Entzündung zu lebensbedrohlichen Störungen der Oxygenierung führen. Insbesondere die Pneumokokken-Pneumonie ist durch eine massive Freisetzung pro-entzündlicher Mediatoren geprägt. Gleichwohl ist wenig über der Entzündung entgegenwirkende Faktoren bei Pneumonie bekannt. Wir prüften die Hypothese, dass der Transkriptionsfaktor KLF2 Pneumokokken-induzierter Epithelzellaktivierung entg…

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Zitierempfehlung

J Zahlten, S Hippenstiel, R Steinicke, M Vinzing, B Opitz, B Schmeck, M Witzenrath, N Suttorp (2009) TLR2- und Nod2-vermittelte Aktivierung der PI3-Kinase reduziert durch Induktion von Krüppel-like-factor-2 (KLF2) Pneumokokken-assoziierte Expression pro-entzündlicher Gene. Pneumologie (03). https://doi.org/10.1055/s-0029-1214015

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