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CareLit · DOI-Nachweis · Diabetologie und Stoffwechsel

Die Mitochondrienfunktion ist im Muskel, nicht aber in der Leber von diabetischen NOD-Mäusen reduziert

J Szendrödi, L Janke, HJ Partke, P Nowotny, J Kotzka, M Roden · Diabetologie und Stoffwechsel · Ausgabe 04/2010

DOI 10.1055/s-0030-1253858

Bibliografische Angaben

Nachweis in CareLit

Autor:innenJ Szendrödi, L Janke, HJ Partke, P Nowotny, J Kotzka, M Roden
ZeitschriftDiabetologie und Stoffwechsel
Ausgabe04/2010
Jahrgang / SeitenNicht angegeben

Kernaussage aus der Literatur

Abstract-Vorschau

Fragestellung: Insuffizient eingestellte Patienten mit Typ 1 Diabetes (T1D) sind insulinresistent. Obwohl Glukosetoxitzität häufig dafür verantwortlich gemacht wird, ist die Ursache aber noch immer unklar. Mögliche Faktoren sind Lipotoxizität, intrazellulärer Glukosemangel oder eine Reduktion der oxidativen Kapazität. Insulinmangel bwirkt außerdem eine Reduktion mitochondrialer Gentranskripte. Wir prüften daher, ob…

Zitieren

Zitierempfehlung

J Szendrödi, L Janke, HJ Partke, P Nowotny, J Kotzka, M Roden (2010) Die Mitochondrienfunktion ist im Muskel, nicht aber in der Leber von diabetischen NOD-Mäusen reduziert. Diabetologie und Stoffwechsel (04). https://doi.org/10.1055/s-0030-1253858

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