CareLit · DOI-Nachweis · Diabetologie und Stoffwechsel
Das Protein p8 wird akut und temporär in STZ geschädigten Betazellen hochreguliert und verhindert Apoptose durch Inhibition der Caspasen 3 und 7
DOI 10.1055/s-0030-1253998
Bibliografische Angaben
Nachweis in CareLit
Autor:innenIH Pilz, G Päth, E Tsaroucha, B Dufner, S van Loosen, M Alt, UT Hopt, J Seufert
ZeitschriftDiabetologie und Stoffwechsel
Ausgabe04/2010
Jahrgang / SeitenNicht angegeben
Kernaussage aus der Literatur
Abstract-Vorschau
Fragestellung: Im exokrinen Pankreas induziert eine Pankreatitis die Expression des Protein p8 und schützt damit exokrines Gewebe vor Entzündungsschäden. Eigene Vorarbeiten bestimmten p8 als einen glucoseabhängigen Mediator endokriner pankreatischer Betazellproliferation. Anfängliche Daten zeigten einen reduzierten Streptozotozin (STZ) induzierten diabetogenen Schaden in transient p8 überexprimierenden INS-1 Betazel…
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IH Pilz, G Päth, E Tsaroucha, B Dufner, S van Loosen, M Alt, UT Hopt, J Seufert (2010) Das Protein p8 wird akut und temporär in STZ geschädigten Betazellen hochreguliert und verhindert Apoptose durch Inhibition der Caspasen 3 und 7. Diabetologie und Stoffwechsel (04). https://doi.org/10.1055/s-0030-1253998
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