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CareLit · DOI-Nachweis · Zeitschrift für Gastroenterologie

Gestörte Funktion von CD56high CXCR3(+) NK Zellen als möglicher neuer Mechanismus der HCV-assoziierten Leberfibrose

M Eisenhardt, A Glässner, B Krämer, B Sibbing, T Sauerbruch, U Spengler, J Nattermann · Zeitschrift für Gastroenterologie · Ausgabe 01/2012

DOI 10.1055/s-0031-1295905

Bibliografische Angaben

Nachweis in CareLit

Autor:innenM Eisenhardt, A Glässner, B Krämer, B Sibbing, T Sauerbruch, U Spengler, J Nattermann
ZeitschriftZeitschrift für Gastroenterologie
Ausgabe01/2012
Jahrgang / SeitenNicht angegeben

Kernaussage aus der Literatur

Abstract-Vorschau

Hintergrund: Chemokine/Chemokin-Rezeptoren sind maßgeblich an der Regulation der hepatischen Rekrutierung immunkompetenter Zellen beteiligt. In mehreren Arbeiten wurde gezeigt, dass die Expression des Chemokins CXCL10 mit dem Ausmaß der HCV-induzierten Leberfibrose assoziiert ist. Natürliche Killer (NK)-Zellen können durch Abtöten aktivierter hepatischer Sternzellen (HSC) anti-fibrotisch wirken. In der vorliegenden…

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Zitierempfehlung

M Eisenhardt, A Glässner, B Krämer, B Sibbing, T Sauerbruch, U Spengler, J Nattermann (2012) Gestörte Funktion von CD56high CXCR3(+) NK Zellen als möglicher neuer Mechanismus der HCV-assoziierten Leberfibrose. Zeitschrift für Gastroenterologie (01). https://doi.org/10.1055/s-0031-1295905

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