CareLit · DOI-Nachweis · Zeitschrift für Gastroenterologie
Die Dysregulation des Zellmetabolismus, hervorgerufen durch AKT, trägt zur Entstehung der Insulin-induzierten Hepatokarzinogenese bei und lässt sich effektiv durch Gabe des dualen PI3K/mTOR Inhibitors NVP-BEZ235 zurückführen
DOI 10.1055/s-0031-1295974
Bibliografische Angaben
Nachweis in CareLit
Autor:innenM Evert, D Calvisi, K Evert, V De Murtas, G Gasparetti, S Mattu, G Destefanis, S Thiel, A Thiele, S Ribback, F Dombrowski
ZeitschriftZeitschrift für Gastroenterologie
Ausgabe01/2012
Jahrgang / SeitenNicht angegeben
Kernaussage aus der Literatur
Abstract-Vorschau
Nach niedrig-dosierter intrahepatischer Transplantation von Pankreasinseln in diabetische Ratten führt der chronische lokale Hyperinsulinismus im Abstromgebiet der Transplantate zu metabolischen Alterationen in präneoplastischen Hepatozyten, die in die Entwicklung zu hepatozellulären Karzinomen (HCC) mündet. In dieser Studie haben wir den Einfluss von AKT und die Effekte einer AKT-Inhibition auf den Zellmetabolismus…
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M Evert, D Calvisi, K Evert, V De Murtas, G Gasparetti, S Mattu, G Destefanis, S Thiel, A Thiele, S Ribback, F Dombrowski (2012) Die Dysregulation des Zellmetabolismus, hervorgerufen durch AKT, trägt zur Entstehung der Insulin-induzierten Hepatokarzinogenese bei und lässt sich effektiv durch Gabe des dualen PI3K/mTOR Inhibitors NVP-BEZ235 zurückführen. Zeitschrift für Gastroenterologie (01). https://doi.org/10.1055/s-0031-1295974
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