CareLit · DOI-Nachweis · Pneumologie
Die Endothelinrezeptor-Subtyp B (ETBR)-vermittelte Stabilisation von GM-CSF-mRNA erklärt die stärkere Reduktion der GM-CSF-Ausschüttung aus humanen glatten Atemwegsmuskelzellen (HASMCs) durch Bosentan im Vergleich zu Ambrisentan
DOI 10.1055/s-0031-1296113
Bibliografische Angaben
Nachweis in CareLit
Autor:innenD Jungck, J Knobloch, K Urban, S Köhler-Bachmann, J Strauch, E Stoelben, A Koch
ZeitschriftPneumologie
Ausgabe12/2011
Jahrgang / SeitenNicht angegeben
Kernaussage aus der Literatur
Abstract-Vorschau
Einleitung: TNFα und GM-CSF spielen eine wesentliche Rolle bei chronisch-inflammatorischen Atemwegserkrankungen und der Lungenfibrose. Da für eine vollständige TNFα-induzierte GM-CSF-Transkription eine TNFα-induzierte Endothelin-1 (ET-1)-Ausschüttung erforderlich ist (Knobloch et al., Thorax 2009), besteht ein anti-inflammatorisches Potential von Endothelinrezeptor-Antagonisten (ERA). Die MAP-Kinase ERK schützt GM-C…
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D Jungck, J Knobloch, K Urban, S Köhler-Bachmann, J Strauch, E Stoelben, A Koch (2011) Die Endothelinrezeptor-Subtyp B (ETBR)-vermittelte Stabilisation von GM-CSF-mRNA erklärt die stärkere Reduktion der GM-CSF-Ausschüttung aus humanen glatten Atemwegsmuskelzellen (HASMCs) durch Bosentan im Vergleich zu Ambrisentan. Pneumologie (12). https://doi.org/10.1055/s-0031-1296113
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