CareLit · DOI-Nachweis · Pneumologie
Prolaktin und sein 16-kDa-N-terminales Fragment sind höher bei Patienten mit präkapillärer pulmonaler Hypertonie im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe
DOI 10.1055/s-0031-1297377
Bibliografische Angaben
Nachweis in CareLit
Autor:innenU Hönicke, S Albrecht, H Schrötter, S Krug, M Kolditz, E Kuhlisch, G Höffken, M Halank
ZeitschriftPneumologie
Ausgabe12/2011
Jahrgang / SeitenNicht angegeben
Kernaussage aus der Literatur
Abstract-Vorschau
Einleitung: Als wichtiger Mechanismus in der Pathogenese der pulmonal-arteriellen Hypertonie wird eine endotheliale Dysfunktion mit einer Imbalance zwischen vasodilatatorischen und vasokontriktiven Mediatoren angeschuldigt. Prolaktin und sein 16-kDa-Fragment können über verschiedene Pathomechanismen eine endotheliale Dysfunktion induzieren. Mehrere in-vitro Experimente konnten diverse vasokonstriktive Effekte sowie…
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U Hönicke, S Albrecht, H Schrötter, S Krug, M Kolditz, E Kuhlisch, G Höffken, M Halank (2011) Prolaktin und sein 16-kDa-N-terminales Fragment sind höher bei Patienten mit präkapillärer pulmonaler Hypertonie im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe. Pneumologie (12). https://doi.org/10.1055/s-0031-1297377
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