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CareLit · DOI-Nachweis · Pneumologie

Stärkere Reduktion der GM-CSF-Ausschüttung aus humanen glatten Atem-wegsmuskelzellen (HASMCs) durch Bosentan im Vergleich zu Ambrisentan beruht auf der Stabilisation von GM-CSF-mRNA durch den Endothelinrezeptor-Subtyp B (ETBR)

D Jungck, J Knobloch, J Behr, J Strauch, E Stoelben, A Koch · Pneumologie · Ausgabe 02/2012

DOI 10.1055/s-0032-1302567

Bibliografische Angaben

Nachweis in CareLit

Autor:innenD Jungck, J Knobloch, J Behr, J Strauch, E Stoelben, A Koch
ZeitschriftPneumologie
Ausgabe02/2012
Jahrgang / SeitenNicht angegeben

Kernaussage aus der Literatur

Abstract-Vorschau

Hintergrund: TNFα und GM-CSF spielen eine wesentliche Rolle bei chronisch-inflammatorischen Atemwegserkrankungen und der Lungenfibrose. Da für eine vollständige TNFα-induzierte GM-CSF-Transkription eine TNFα-induzierte Endothelin-1(ET-1)-Ausschüttung erforderlich ist (Knobloch et al., Thorax 2009), besteht ein anti-inflammatorisches Potential von Endothelinrezeptor-Antagonisten (ERA). Die MAP-Kinase ERK schützt GM-C…

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D Jungck, J Knobloch, J Behr, J Strauch, E Stoelben, A Koch (2012) Stärkere Reduktion der GM-CSF-Ausschüttung aus humanen glatten Atem-wegsmuskelzellen (HASMCs) durch Bosentan im Vergleich zu Ambrisentan beruht auf der Stabilisation von GM-CSF-mRNA durch den Endothelinrezeptor-Subtyp B (ETBR). Pneumologie (02). https://doi.org/10.1055/s-0032-1302567

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