CareLit · DOI-Nachweis · Diabetologie und Stoffwechsel
Neonataler Diabetes bei heterozygoter KCNJ11-Mutation Val59Met: Frühe Glibenclamidtherapie führt zu normaler, psychomotorischer Entwicklung (im Alter von 17 Monaten)
DOI 10.1055/s-0033-1341727
Bibliografische Angaben
Nachweis in CareLit
Autor:innenB Berlemann, T Bürücüoglu, P Seiffert, M Gong, D Simaite, K Raile
ZeitschriftDiabetologie und Stoffwechsel
Ausgabe04/2013
Jahrgang / SeitenNicht angegeben
Kernaussage aus der Literatur
Abstract-Vorschau
Fragestellung/Hintergrund: Aktivierende Mutationen der Gene ABCC8 und KCNJ11, die den ATP-abhängigen Kaliumkanal Kir6.2/SUR kodieren, sind die häufigste Ursache von transientem oder persistierendem, neonatalen Diabetes. Wenn die molekulare Diagnose eines Kir6.2/SUR gestellt wurde, wird ein Therapieversuch mit Glibenclamid empfohlen. Die KCNJ11 Mutation Val59Met wurde bisher bei Fällen mit neurologischer Beteiligung…
Zitieren
Zitierempfehlung
B Berlemann, T Bürücüoglu, P Seiffert, M Gong, D Simaite, K Raile (2013) Neonataler Diabetes bei heterozygoter KCNJ11-Mutation Val59Met: Frühe Glibenclamidtherapie führt zu normaler, psychomotorischer Entwicklung (im Alter von 17 Monaten). Diabetologie und Stoffwechsel (04). https://doi.org/10.1055/s-0033-1341727
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