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CareLit · DOI-Nachweis · Pneumologie

P66shc deficient mice develope decreased right heart hypertrophy via a Cyclophilin D dependent mechanism in hypoxia-induced pulmonary hypertension

M Gierhardt, N Sommer, R Schreckenberg, KD Schlueter, AH Ghofrani, RT Schermuly, R Schulz, N Weissmann · Pneumologie · Ausgabe 06/2014

DOI 10.1055/s-0034-1376814

Bibliografische Angaben

Nachweis in CareLit

Autor:innenM Gierhardt, N Sommer, R Schreckenberg, KD Schlueter, AH Ghofrani, RT Schermuly, R Schulz, N Weissmann
ZeitschriftPneumologie
Ausgabe06/2014
Jahrgang / SeitenNicht angegeben

Kernaussage aus der Literatur

Abstract-Vorschau

In acute and chronic hypoxia the response of the pulmonary vasculature is suggested to be regulated via mitochondrial reactive oxygen species (ROS). In response to cellular stress the mitochondrial regulator protein p66shc enhances the ROS-production probably via the pro-apoptotic protein cyclophilin D (CypD). We hypothesized in p66shc-deficient mice lower hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) and pulmonary hyper…

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Zitierempfehlung

M Gierhardt, N Sommer, R Schreckenberg, KD Schlueter, AH Ghofrani, RT Schermuly, R Schulz, N Weissmann (2014) P66shc deficient mice develope decreased right heart hypertrophy via a Cyclophilin D dependent mechanism in hypoxia-induced pulmonary hypertension. Pneumologie (06). https://doi.org/10.1055/s-0034-1376814

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