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CareLit · DOI-Nachweis · Pneumologie

Der hyperosmotisch bedingte Wachstumsstopp bei Bronchialepithelzellen wird reguliert über PPARgamma, p27, Cyclin D1 und Rb

SM Loitsch, C Steinhauer, V Reynders, C von Mallinckrodt, A Doermer, J Bargon, TOF Wagner · Pneumologie · Ausgabe 03/2004

DOI 10.1055/s-2004-819575

Bibliografische Angaben

Nachweis in CareLit

Autor:innenSM Loitsch, C Steinhauer, V Reynders, C von Mallinckrodt, A Doermer, J Bargon, TOF Wagner
ZeitschriftPneumologie
Ausgabe03/2004
Jahrgang / SeitenNicht angegeben

Kernaussage aus der Literatur

Abstract-Vorschau

Einleitung: Osmotischer Stress stellt eine natürliche Belastung des Atemwegsepithels dar. Bis zu 700ml Wasser pro Tag gehen über die proximalen Atemwege verloren. Dieser Wasserverlust muss über das Bronchialepithel ersetzt werden. Hyperosmotische Belastungen dieser Art führen zu einem Proliferationsstopp und einer Zunahme der Apoptose. Peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) sind als liganden-abhängige T…

Zitieren

Zitierempfehlung

SM Loitsch, C Steinhauer, V Reynders, C von Mallinckrodt, A Doermer, J Bargon, TOF Wagner (2004) Der hyperosmotisch bedingte Wachstumsstopp bei Bronchialepithelzellen wird reguliert über PPARgamma, p27, Cyclin D1 und Rb. Pneumologie (03). https://doi.org/10.1055/s-2004-819575

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