CareLit · DOI-Nachweis · Zeitschrift für Gastroenterologie
Lebern von p110γ-defizienten Mäusen sind im Hinblick auf die autophagische Proteolyse insulinresistent
DOI 10.1055/s-2005-861660
Bibliografische Angaben
Nachweis in CareLit
Autor:innenS vom Dahl, R Piekorz, F Schliess, D Häussinger, K Pexa, W Wetzel, B Kurig, B Nürnberg
ZeitschriftZeitschrift für Gastroenterologie
Ausgabe01/2005
Jahrgang / SeitenNicht angegeben
Kernaussage aus der Literatur
Abstract-Vorschau
Einleitung: In der Leber führt Insulin zur Hemmung der autophagischen Proteolyse. An der Signalkette sind der Na-K–2Cl- Kotransporter, Integrinrezeptoren, Src, p38MAPK, Mikrotubuli sowie die PI–3-Kinase beteiligt. Die Rolle der PI–3-Kinase- Untereinheiten für die insulinabhängige Proteinanabolie ist unbekannt. Während α– und β-KO der PI–3-Kinase für die Maus letal sind, sind γ– oder δ-KO der PI–3-Kinase vital. p110γ…
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Zitierempfehlung
S vom Dahl, R Piekorz, F Schliess, D Häussinger, K Pexa, W Wetzel, B Kurig, B Nürnberg (2005) Lebern von p110γ-defizienten Mäusen sind im Hinblick auf die autophagische Proteolyse insulinresistent. Zeitschrift für Gastroenterologie (01). https://doi.org/10.1055/s-2005-861660
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