CareLit · DOI-Nachweis · Aktuelle Neurologie
Die Expression von humanem A53T alpha-Synuklein in einem Maushintergrund ohne murines alpha-Synuklein exazerbiert die Synukleinopathie
DOI 10.1055/s-2005-866630
Bibliografische Angaben
Nachweis in CareLit
Autor:innenS Gispert, D Cabin, D Murphy, G Auburger, R Myers, R Nussbaum
ZeitschriftAktuelle Neurologie
Ausgabe03/2005
Jahrgang / SeitenNicht angegeben
Kernaussage aus der Literatur
Abstract-Vorschau
Mutationen des alpha-Synuklein-Gens (SNCA) verursachen Parkinson-Krankheit in ausgesuchten familiären Fällen. Die normale Funktion von alpha-Synuklein ist unbekannt, aber es ist eine Komponente der Lewy-Körper. Wir haben ein A53T mutantes humanes alpha-Synuklein-Transgen unter Kontrolle des Maus-Prion-Promotors in Mäuse eingekreuzt, denen endogenes alpha-Synuklein fehlt. Solche Knockout-Transgen Mäuse entwickeln ein…
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S Gispert, D Cabin, D Murphy, G Auburger, R Myers, R Nussbaum (2005) Die Expression von humanem A53T alpha-Synuklein in einem Maushintergrund ohne murines alpha-Synuklein exazerbiert die Synukleinopathie. Aktuelle Neurologie (03). https://doi.org/10.1055/s-2005-866630
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