CareLit · DOI-Nachweis · Diabetologie und Stoffwechsel
Die Hitzeschockprotein 60 (HSP60) vermittelte Aktivierung von Signalproteinen, die zur Bildung von betazellschädigenden Entzündungsmediatoren in der NOD Maus führt, ist Toll-like Rezeptor 4 (TLR4) abhängig
DOI 10.1055/s-2006-943807
Bibliografische Angaben
Nachweis in CareLit
Autor:innenC Habich, J Brüggemann, V Burkart
ZeitschriftDiabetologie und Stoffwechsel
Ausgabe06/2006
Jahrgang / SeitenNicht angegeben
Kernaussage aus der Literatur
Abstract-Vorschau
Einleitung: In der NOD Maus ist in der prädiabetischen Phase eine aberrante Expression von HSP60 in den Betazellen zu beobachten. In früheren Studien konnten wir eine HSP60-induzierte Bildung betazellschädigender Entzündungsmediatoren aus Makrophagen nachweisen. Da dieser Vorgang von der Expression eines funktionellen TLR4 abhängig ist, ergab sich die Frage nach der Rolle von TLR4 bei der Entwicklung einer HSP60-ver…
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C Habich, J Brüggemann, V Burkart (2006) Die Hitzeschockprotein 60 (HSP60) vermittelte Aktivierung von Signalproteinen, die zur Bildung von betazellschädigenden Entzündungsmediatoren in der NOD Maus führt, ist Toll-like Rezeptor 4 (TLR4) abhängig. Diabetologie und Stoffwechsel (06). https://doi.org/10.1055/s-2006-943807
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