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CareLit · DOI-Nachweis · Pneumologie

Die Inhibition von Napsin A induziert die Akkumulation von proSP-B und führt zur Auslösung von Endoplasmatischem Reticulum (ER)-Stress mit konsekutiver Lungenfibrose im Mausmodell

C Ruppert, P Mahavadi, T Mokry, L Schwertner, M Korfei, I Henneke, W Seeger, A Günther · Pneumologie · Ausgabe 04/2008

DOI 10.1055/s-2008-1074203

Bibliografische Angaben

Nachweis in CareLit

Autor:innenC Ruppert, P Mahavadi, T Mokry, L Schwertner, M Korfei, I Henneke, W Seeger, A Günther
ZeitschriftPneumologie
Ausgabe04/2008
Jahrgang / SeitenNicht angegeben

Kernaussage aus der Literatur

Abstract-Vorschau

Einleitung: In der Pathogenese der Idiopathischen Pulmonalen Fibrose (IPF) scheinen Abnormalitäten in der Expression und posttranslationalen Prozessierung der hydrophoben Surfactant-Proteine SP-B und SP-C eine wichtige Rolle zu spielen. Kürzlich konnte von uns eine abnormale Anhäufung von nicht-prozessierten SP-B-Vorstufen und die Induktion einer apoptotischen ER-Stressantwort in Lungen von IPF Patienten gezeigt wer…

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Zitierempfehlung

C Ruppert, P Mahavadi, T Mokry, L Schwertner, M Korfei, I Henneke, W Seeger, A Günther (2008) Die Inhibition von Napsin A induziert die Akkumulation von proSP-B und führt zur Auslösung von Endoplasmatischem Reticulum (ER)-Stress mit konsekutiver Lungenfibrose im Mausmodell. Pneumologie (04). https://doi.org/10.1055/s-2008-1074203

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