CareLit · DOI-Nachweis · Diabetologie und Stoffwechsel
Repression des mitochondrialen DNA-Reparatursystems schädigt das neuronale System und verkürzt die Lebensspanne von C. elegans
DOI 10.1055/s-2008-1076334
Bibliografische Angaben
Nachweis in CareLit
Autor:innenA Schlotterer, A Hamann, G Kukudov, Y Ibrahim, F Bozorgmehr, P Humpert, A Bierhaus, PP Nawroth, M Morcos
ZeitschriftDiabetologie und Stoffwechsel
Ausgabe04/2008
Jahrgang / SeitenNicht angegeben
Kernaussage aus der Literatur
Abstract-Vorschau
Fragestellung: Deletionen mitochondrialer DNA (dmtDNA) akkumulieren während normaler Alterung sowie in verstärktem Ausmaß unter hyperglykämischen Bedingungen und sind möglicherweise mit vermehrtem oxidativem Stress (ROS) assoziiert. Bei prämutagener DNA-Schädigung entstehen Apurin/Apyrimidin (AP) Stellen, die eine Bildung von dmtDNA begünstigen. Die AP-Endonuclease APEX1 ist ein zentrales Enzym der DNA-Reparatur von…
Zitieren
Zitierempfehlung
A Schlotterer, A Hamann, G Kukudov, Y Ibrahim, F Bozorgmehr, P Humpert, A Bierhaus, PP Nawroth, M Morcos (2008) Repression des mitochondrialen DNA-Reparatursystems schädigt das neuronale System und verkürzt die Lebensspanne von C. elegans. Diabetologie und Stoffwechsel (04). https://doi.org/10.1055/s-2008-1076334
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