Genetisches Risikoprofil beim hepatozellulärem Karzinom: Rolle von CYP1A1, UDP-Glukuronosyltransferasen und HFE-Gen
J-K Schütte, A Vogel, U Ehmer, A Barut, B Bleidistel, MP Manns, CP Strassburg · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2015 · Heft 05
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Einleitung: Das hepatozelluläre Karzinom (HCC) zählt zu den weltweit häufigsten Tumoren. Seine Entstehung ist mit Umwelteinflüssen wie Tabakrauch-Karzinogenexposition und einer inkomplett definierten genetischen Prädispositionen assoziiert. Für die Zytoprotektion ist ein ausgewogenes Verhältnis von Oxidation und Konjugation entscheidend. Oxidativer Stoffwechsel durch Cytochrom 1A1 (CYP1A1) aktiviert Xenobiotika zu Mutagenen, die durch Glukuronidierung z.B. durch UGT1A7 inaktiviert werden können. Zusätzlich ist der Eisengehalt der Leber – z.B. bei der hereditären Hämochromatose – ein Faktor, der die Oxidation bee…
