Evaluation von Angiotensinogen Polymorphismen als mögliche genetische Risikofaktoren für Entwicklung und Schweregrad chronischer Lebererkrankungen unterschiedlicher Ätiologie

Einleitung: Hepatische Sternzellen (HSC) exprimieren Komponenten des Renin-Angiotensin-Systems und setzen Angiotensinogen frei. In Tierversuchen konnte gezeigt werden, dass Angiotensin II, unabhängig von seiner blutdruckregulierenden Wirkung, die Akkumulation extrazellulärer Matrix durch Induktion der TGF?1-Produktion in der Leber stimuliert. Die Fibroseprogression ließ sich im Tiermodell durch medikamentöse Hemmung des Angiotensin-converting enzyme (ACE) modulieren. Kürzlich konnte eine signifikante Assoziation des –6G>A Polymorphismus im Angiotensinogen-Gen (AGT) mit dem Fibrosestadium bei Hepatitis C gezeigt…