Die Rekonstitution von p16INK4A inhibiert Tumorwachstum und Angiogenese im orthotopen murinen Pankreaskarzinommodell
P Schulz, A Scholz, A Rexin, P Hauff, M Schirner, B Wiedenmann, K Detjen, S Rosewicz, S Rosewicz · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2006 · Heft 04
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Einleitung: Eine der häufigsten genetischen Alterationen des humanen Pankreaskarzinoms stellt die funktionelle Inaktivierung des Tumorsuppressors p16 dar. Obwohl die biologische Funktion von p16 auf zellulärer Ebene gut charakterisiert ist, gibt es bisher wenig Informationen hinsichtlich der Bedeutung für Wachstum und Metastasierung humaner Pankreaskarzinomzellen im Organkontext. Daher haben wir humane Pankreaskarzinomzellen in einem orthotopen Maus-Modell mit p16 induzierbar rekonstituiert und die tumorbiologischen Effekte untersucht. Methoden: Die humane p16 defiziente Pankreaskarzinomzellinie MiaPaca wurde Do…
