Expression der Kontraktions-limitierenden Proteine GRK2 und beta-Arrestin 2 in Mesenterial-Gefäßen von Ratten mit sekundär biliärer Leberzirrhose

Hintergrund: Bei Leberzirrhose trägt eine extrahepatische Vasodilatation, die insbesondere in splanchnischen Gefäßen auftritt, zur portalen Hypertension bei. In der Aorta von Ratten mit sekundär biliärer Leberzirrhose und A. hepatica von Patienten mit Leberzirrhose ist die verminderte Responsivität gegenüber Angiotensin-II mit einer Hochregulation der Protein-Expression von GRK2 und beta-Arrestin 2, und einer erhöhten beta-Arrestin 2-Bindung an den Angiotensin-II Typ1 Rezeptor (AT1R) assoziiert. GRK2 und beta-Arrestin 2 führen zu einer Desensitisierung der Rezeptor-induzierten, G-Protein-vermittelten Signaltansd…