Differentielle Expression von STAT3 und IL10R2 bei Kolorektalkarzinomen

Einleitung: Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) tragen ein erhöhtes Risiko an einem Kolorektalkarzinom (KRK) zu erkranken. IL-10 knockout Mäuse entwickeln innerhalb weniger Wochen eine Enterocolitis und KRK vergleichbar mit CED- assoziierter Tumorentstehung. Das zeigt, dass IL-10 und dessen Signalkaskade einen Beitrag zur kolorektalen Karzinogenese leisten[1]. Eine Überexpression von STAT3 hat einen tumorfördernden Effekt, wohingegen SOCS1 und SOCS3 als Tumorsupressorgene gelten[2, 3]. Die Familie der IL-10 homologen Zytokine, welche die beta Untereinheit des IL-10 Rezeptors (IL10R2), te…