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Kognitive Kompensationsmechanismen bei präsymptomatischem Morbus Huntington

C Beste, C Saft, J Yordanova, J Andrich, R Gold, M Falkenstein, V Kolev · Klinische Neurophysiologie · 2007 · Heft 04

Dokument
1013359
CareLit-ID
Jahr
2007
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Klinische Neurophysiologie
Autor:innen
C Beste, C Saft, J Yordanova, J Andrich, R Gold, M Falkenstein, V Kolev
Ausgabe
Heft 04 / 2007
Seiten
–
Erschienen: 2007-04-11 00:00:00
ISSN
1434-0275
DOI
10.1055/s-2007-976404

Zusammenfassung

Morbus Huntington (HD) ist eine autosomal, dominante Erkrankung der Basalganglien. Die Erkrankung lässt sich in ein symptomatisches (HD) und ein präsymptomatisches Stadium (pHD) einteilen. Neurodegenerative Veränderungen sind dabei auf verschiedenen Ebenen schon im präsymptomatischen Stadium zu finden. Unter Anderem finden sich Dysfunktionen des striatalen Dopaminsystems (D2-Rezeptoren). Andererseits weist neurobiologische Forschung auf Kompensationsmechanismen im präsymptomatischen Stadium hin, die auf dem Adenosin-2A Rezeptorsystem beruhen könnten. Das Dopaminsystem und das A2A-Rezeptorsystem sind funktionell…

Schlagworte

Klinische Neurophysiologie