Assoziation einer Expressionssignatur von Syndecan-1 (CD138), E-Cadherin und c-Met mit Angiogenese- und Lymphangiogenesefaktoren beim duktalen Karzinom in situ

Das Proteoglykan Syndecan-1 (Sdc-1) moduliert mithilfe seiner Heparin-ähnlichen Kohlenhydratketten Tumorzellproliferation, -adhäsion, -migration, und -angiogenese (1,2). In Studien an Sdc-1-defizienten und Sdc-1-überexprimierenden transgenen Mäusen konnten wir zeigen, dass diese eine verzögerte Wundheilung und eine pathologisch veränderte Angiogenese aufweisen (3,4). Sdc-1 fungiert als Korezeptor für den HGF-Rezeptor c-Met, und seine Koexpression mit E-cadherin (E-cad) ist während der epithelial-mesenchymalen Transition synchron reguliert. Beim Mammakarzinom korrelliert eine veränderte Expression von Sdc-1, E-ca…