Repression des mitochondrialen DNA-Reparatursystems schädigt das neuronale System und verkürzt die Lebensspanne von C. elegans
A Schlotterer, A Hamann, G Kukudov, Y Ibrahim, F Bozorgmehr, P Humpert, A Bierhaus, PP Nawroth, M Morcos · Diabetologie und Stoffwechsel · 2008 · Heft 04
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Fragestellung: Deletionen mitochondrialer DNA (dmtDNA) akkumulieren während normaler Alterung sowie in verstärktem Ausmaß unter hyperglykämischen Bedingungen und sind möglicherweise mit vermehrtem oxidativem Stress (ROS) assoziiert. Bei prämutagener DNA-Schädigung entstehen Apurin/Apyrimidin (AP) Stellen, die eine Bildung von dmtDNA begünstigen. Die AP-Endonuclease APEX1 ist ein zentrales Enzym der DNA-Reparatur von AP-Stellen und wird ortholog als exo-3 (R09B3.1) auch in der Nematode Caenorhabditis elegans exprimiert. Ziel dieser Studie war es, die protektive Funktion von exo-3 bezüglich der Entstehung von dmtD…
