Thrombospondin-1 als neuer Shearstress-Biomarker bei pulmonaler Hypertonie
C Frantz, R Kaiser, K Rentz, GW Sybrecht, H Wilkens · Pneumologie · 2010 · Heft 03
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Hintergründe: Ein Therapieprinzip der pulmonalen Hypertonie (PH) ist die Relaxation der pulmonalen Widerstandsgefäße durch Erhöhung des cGMPs in der Gefäßmuskelzelle. Dies kann durch die Interaktion von Thrombospondin-1 (TSP-1) mit seinem Rezeptor CD47 unterbunden werden. TSP-1 wird bei Hypoxie oder pathologischem Shearstress von Gefäßmuskelzellen und Endothelzellen freigesetzt. Die Bindung an CD47 blockiert die Guanylatzyklase und cGMP-abhängige Proteinkinase (PKG). Wir untersuchten den Zusammenhang zwischen TSP-1 und Hämodynamik bei pulmonaler Hypertonie. Methodik: Wir schlossen 83 Patienten mit PH sowie 21 ge…