Deletion von TLR2 triggert TH1-vermittelte intestinale Entzündung in MDR1α-defizienten Mäusen

Einleitung: Variationen des ABCB1/MDR1-Gens prädisponieren zu Colitis ulcerosa (CU). MDR1α-defiziente Mäuse entwickeln Spontan-Colitis, die der humanen CU ähnelt und kommensal getriggert wird. Die Mechanismen der angeborenen Immunantwort sind jedoch noch unbekannt. Eigene Versuche haben gezeigt, dass TLR2 im entzündeten Darm von MDR1α–/– Mäusen spezifisch hochreguliert wird. Ziel: Charakterisierung der funktionellen Rolle von TLR2 in der Colitis-Pathogenese bei MDR1α-Defizienz. Methodik: TLR2–/– [C57BL6/J] Mäuse wurden für >7 Generationen in MDR1α–/– [FVB/N] eingekreuzt (SPF). Mäuse (n>10) wurden im Alter von 5…