Validierung des IKK/NF-κB/Rel Signalwegs als therapeutisches Target in einem in vivo Mausmodell des Pankreaskarzinoms

Einleitung: Konstitutive Aktivierung von NF-κB und Mutationen des Tumorsuppressorgens Trp53 sind kennzeichnende Phänomene in der Onkogenese des Pankreas. Bisher fehlen in vivo Untersuchungen zur Funktion von RelA/p65 in der Entstehung des Pankreaskarzinoms. Methode: Grundlage für die Bearbeitung dieser Fragestellung ist das Ela-TGFα transgene Mausmodell. In diesem Modell entstehen tubuläre Komplexe als präneoplastische Läsionen, die in 40% in ein Pankreaskarzinom übergehen. Die zusätzliche pankreasspezifische Inaktivierung von Trp53 (Ela-TGFαTrp53 Δpanc) erhöht die Karzinominzidenz auf 100%. In beiden Mausmodell…