Die Ko-Aktivierung von AKT and N-Ras in der Mäuseleber führt zu einer raschen Hepatokarzinogenese, vermittelt über mTORC1, FOXM1/SKP2 und c-Myc
DF Calvisi, C Ho, C Wang, S Mattu, G Destefanis, S Delogu, J Armbruster, X Chen, F Dombrowski, M Evert · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2012 · Heft 01
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Eine isolierte oder kombinierte Aktivierung von AKT und Ras wurde in verschiedenen Karzinomen beobachtet. Es ist jedoch unklar, ob es durch Zusammenwirken beider Signalwege zu einem kokarzinogenen Effekt in der Hepatokarzinogenese kommt. Um dieser Frage nachzugehen, haben wir ein Mausmodell entwickelt, welches nach hydrodynamischen Gentransfer zu einer simultanen Überexpression aktivierter Formen von AKT und Ras in der Leber führt. Neben der Phänotypisierung des Hepatokarzinogeneseprozesses haben wir die molekularen Mechanismen untersucht, die dem putativen kokarzinogenen Effekt der beiden onkogenen Signalwege z…
