CareLit Fachartikel

Die Dysregulation des Zellmetabolismus, hervorgerufen durch AKT, trägt zur Entstehung der Insulin-induzierten Hepatokarzinogenese bei und lässt sich effektiv durch Gabe des dualen…

M Evert, D Calvisi, K Evert, V De Murtas, G Gasparetti, S Mattu, G Destefanis, S Thiel, A Thiele, S Ribback, F Dombrowski · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2012 · Heft 01

Dokument
1017190
CareLit-ID
Jahr
2012
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Zeitschrift für Gastroenterologie
Autor:innen
M Evert, D Calvisi, K Evert, V De Murtas, G Gasparetti, S Mattu, G Destefanis, S Thiel, A Thiele, S Ribback, F Dombrowski
Ausgabe
Heft 01 / 2012
Seiten
–
Erschienen: 2012-01-09 00:00:00
ISSN
0044-2771

Zusammenfassung

Nach niedrig-dosierter intrahepatischer Transplantation von Pankreasinseln in diabetische Ratten führt der chronische lokale Hyperinsulinismus im Abstromgebiet der Transplantate zu metabolischen Alterationen in präneoplastischen Hepatozyten, die in die Entwicklung zu hepatozellulären Karzinomen (HCC) mündet. In dieser Studie haben wir den Einfluss von AKT und die Effekte einer AKT-Inhibition auf den Zellmetabolismus und die Tumorentstehung in diesem Modell untersucht.Der AKT-Signalweg ist in den Präneoplasien und Tumoren stark aktiviert und war von einer gesteigerten Fettsäure-, Cholesterol-, und Triglycerid-Syn…

Schlagworte

AKT HCC Hepatozelluläres Karzinom Insulin NVP-BEZ235 Pi3Kinase Präneoplasie mTOR Zeitschrift für Gastroenterologie