Die Tumorentstehung im Colitis-assoziierten Tumormodell wird durch den Transkriptionsfaktor IRF4 supprimiert

Einleitung: IRF4-/- Mäuse sind im Modell der Oxazolon- und TNBS-induzierten Colitis protektiert. Auch im Modell der Transfer-Colitis, wo RAG2-/- Mäuse mit IRF4-/- T-Zellen rekonstituiert wurden, zeigte sich keine Entzündung. Im Gegensatz dazu entwickelten IRF4-/- im Modell der DSS-Colitis eine Entzündung vergleichbar mit dem Wildtyp. Da im DSS-Modell kein Unterschied zwischen IRF4-/- und Wildtyp beobachtet wurde, untersuchen wir in dieser Studie die Rolle von IRF4 bei der Tumorentstehung im Colitis-assoziierten AOM/DSS-Tumor Modell. Methodik: Acht- bis zwölf-Wochen alte IRF4-/- und C57BL/6 Wildtyp Mäuse gleichen…