Platelet Specific Junctional Adhesion Molecule-A Deletion verringert die experimentell induzierte Leberfibrose

Einleitung: In den letzten Jahren konnte das von aktivierten Thrombozyten sezernierte Chemokin platelet factor 4 (PF4) als ein Mediator der experimentellen Leberfibrose identifiziert werden (Zaldivar et al, Hepatology, 2010). An der Aktivierung von Thrombozyten ist das junctional adhesion molecule A (JAM-A) beteiligt. Ziel dieser Studie war es, zu zeigen, dass die selektive Deletion von JAM-A auf Thrombozyten und hierdurch bedingte Inhibierung der Thrombozytenaktivierung zu einer verringerten Fibroserate führt. Methodik: In PF4 Cre+ JAM-A flox/flox Mäusen, die kein JAM-A mehr auf ihren Thrombozyten präsentieren,…