CareLit Fachartikel

Rolle des Endothelin-B-Rezeptors bei TH2-induzierter pulmonalvaskulärer Hyperreagibilität

C Tabeling, CR González Calera, T Tschernig, MW Laschke, B Hocher, N Suttorp, M Witzenrath · Pneumologie · 2013 · Heft 02

Dokument
1018712
CareLit-ID
Jahr
2013
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Pneumologie
Autor:innen
C Tabeling, CR González Calera, T Tschernig, MW Laschke, B Hocher, N Suttorp, M Witzenrath
Ausgabe
Heft 02 / 2013
Seiten
–
Erschienen: 2013-02-27 00:00:00
ISSN
0934-8387
DOI
10.1055/s-0033-1334524

Zusammenfassung

Einleitung: Die Entstehung der pulmonalarteriellen Hypertonie ist häufig mit inflammatorischen Erkrankungen assoziiert. Pulmonalarterielle Vasokonstriktion und Remodeling stellen wesentliche pathophysiologische Prinzipien der PAH dar, die einen Anstieg des pulmonalarteriellen Widerstandes zur Folge haben, mit konsekutiver Rechtsherzhypertrophie. Die pulmonale TH2-Inflammation der Maus ruft morphologische und funktionelle Veränderungen des pulmonalen Gefäßsystems hervor, die denen bei PAH ähneln. Endothelin-Rezeptor-Antagonisten kommen in der Therapie der PAH zum Einsatz. Unklar ist, ob eine selektive Endothelin-…

Schlagworte

Pneumologie