p53 reguliert über die konstitutive Aktivierung von Stat3 die Desmoplasie und Immunantwort im Pankreaskarzinom
S Wörmann, M Kurkowski, M Lesina, S Liang, K Dlubatz, E Demir, C Güralp, MP Protti, S Rose-John, RM Schmid, H Algül · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2013 · Heft 08
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Einleitung: Im humanen Pankreaskarzinom (PC) lässt sich der Funktionsverlust des Tumorsuppressorgens TRP53 als ein wichtiger pathophysiologischer Schritt in der pankreatischen Onkogenese nachweisen. Über welche Mechanismen TRP53 die Tumorentstehung im PC vermittelt ist nicht vollständig geklärt. Die vorliegende Arbeit beschäftigt sich mit den Auswirkungen der p53 abhängigen Stat3 Aktivierung auf die Onkogenese im PC. Material und Methoden: Zur Untersuchung der Auswirkung der p53 abhängigen Stat3 Aktivierung auf die pankreatische Onkogenese diente neben dem KrasG12 D Modell (KC), in dem p53 auf beiden Allelen pan…
