Die therapeutische Reaktivierung endogener Ras-Inhibitoren durch den Liganden-gesteuerten Transkriptionsfaktor PPARg hemmt das Ras/WNT-induzierte Wachstum kolorektaler Tumoren

Konstitutiv aktive, mutierte Ras-Proteine (K-Ras, N-Ras) sind ein ursächlicher Faktor des Therapieversagens in Patienten mit kolorektalem Karzinom (KRK), die deshalb nicht von einer Behandlung, die gegen den epidermalen Wachstumsfaktor (EGFR) gerichtet sind, profitieren. Mit dem Ziel neuartige Strategien zu erforschen, welche dieses Nicht-Ansprechen überwinden, entwickelten wir ein neues Mausmodell des KRKs, welches sowohl in der anatomischen Lokalisation als auch im genetischen Profil dem humanen KRK ähnlich ist. Dazu wurde in Tieren, die einen aktiven onkogenen WNT-Signalweg durch eine Mutation im Adenomatous…