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Die Interaktion zwischen beta-Arrestin-2 und der AT1-Rezeptor abhängigen Signalkaskade in der Leberfibrose

R Schierwagen, J Heinzen, M Granzow, C Brägelmann, S Klein, FE Uschner, K Hiththetiya, CP Strassburg, T Sauerbruch, J Trebicka · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2015 · Heft 01

Dokument
1021471
CareLit-ID
Jahr
2015
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Zeitschrift für Gastroenterologie
Autor:innen
R Schierwagen, J Heinzen, M Granzow, C Brägelmann, S Klein, FE Uschner, K Hiththetiya, CP Strassburg, T Sauerbruch, J Trebicka
Ausgabe
Heft 01 / 2015
Seiten
–
Erschienen: 2015-01-16 00:00:00
ISSN
0044-2771

Zusammenfassung

Hintergrund: Der AT1-Rezeptor (AT1R) spielt über G-Protein gekoppelte Signalkaskaden eine entscheidende Rolle bei der Leberfibrogenese. Beta-Arrestin-2 (βArr2) kann an den AT1R binden und verhindert dadurch die Bindung anderer Proteine an den Rezeptor. βArr2 hemmt dadurch die Aktivierung der G-Protein gekoppelten Signalkaskade über JAK2/Rho-kinase und ist somit ein negativer Regulator des AT1R. βArr2 aktiviert jedoch auch ERK1/2 über Ras/Raf1. In dieser Arbeit wurden die Effekte der βArr2 vermittelten Signalkaskade in der Leberfibrose untersucht. Methoden: Proben von Patienten mit Leberzirrhose wurden mit Proben…

Schlagworte

Angiotensin Beta-Arrestin-2 beta-Arrestin 2 Arrestin Angiotensinogen Angiotensin II Arbeit Zeitschrift für Gastroenterologie