Der hyperosmotisch bedingte Wachstumsstopp bei Bronchialepithelzellen wird reguliert über PPARgamma, p27, Cyclin D1 und Rb

Einleitung: Osmotischer Stress stellt eine natürliche Belastung des Atemwegsepithels dar. Bis zu 700ml Wasser pro Tag gehen über die proximalen Atemwege verloren. Dieser Wasserverlust muss über das Bronchialepithel ersetzt werden. Hyperosmotische Belastungen dieser Art führen zu einem Proliferationsstopp und einer Zunahme der Apoptose. Peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) sind als liganden-abhängige Transkriptionsfaktoren an der Kontrolle von Zellzyklus und Apoptose beteiligt. Wir konnten bislang zeigen, dass PPARs im Bronchialepithel exprimiert werden und durch hyperosmotischen Stress reguliert w…