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Bedeutung von RACK1 als neuer Interaktionspartner des BMPRII bei Pulmonaler Hypertonie

A Zakrzewicz, M Hecker, B Nejman, N Büchner, G Kwapiszewska, R Sandu, R Morty, W Seeger, R Schermuly, O Eickelberg · Pneumologie · 2006 · Heft 04

Dokument
1040757
CareLit-ID
Jahr
2006
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Pneumologie
Autor:innen
A Zakrzewicz, M Hecker, B Nejman, N Büchner, G Kwapiszewska, R Sandu, R Morty, W Seeger, R Schermuly, O Eickelberg
Ausgabe
Heft 04 / 2006
Seiten
–
Erschienen: 2006-04-20 00:00:00
ISSN
0934-8387

Zusammenfassung

Die idiopathische pulmonale Hypertonie (IPAH) ist in großen Teilen durch Keinbahnmutationen der TGF-beta Rezeptoren BMPRII und ALK1 bedingt. Das gehäufte Vorkommen heterogener Muationen dieser Rezeptoren weist auf eine entscheidende Rolle der BMP/TGF-β Signaltransduktionskaskade bei der Entstehung der pulmonaler Hypertonie hin. Der BMPRII Rezeptor besteht aus einer Ligandenbindungsdomäne, einer Kinasedomäne mit Serin-Threonin Kinase Aktivität und einer langen intrazytoplasmatischen Domäne ohne bisher bekannte Funktion. Ziel der vorliegenden Studie ist die Identifikation potentieller Interaktionspartner und damit…

Schlagworte

Pneumologie