Reduzierte Genexpression der beiden Cortisol metabolisierenden Enzyme 11ß-Hydroxysteroiddehydrogenase Typ 1 und Typ 2 in Plazenten von hypotrophen Neugeborenen
G Berzl, E Struwe, RL Schild, MW Beckmann, HG Doerr, W Rascher, J Dötsch · Geburtshilfe und Frauenheilkunde · 2006 · Heft 09
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Hintergrund: Das Enzym 11ß-Hydroxysteroiddehydrogenase Typ 2 (11ß-HSD2) bildet eine plazentare Barriere, indem es Cortisol zu inaktivem Cortison abbaut und den Feten vor hohen mütterlichen Cortisolkonzentrationen schützt. Eine verminderte plazentare Aktivität der 11ß-HSD2 bei hypotrophen Neugeborenen und der daraus resultierende erhöhte Cortisolübertritt zum Feten scheinen einen wichtigen Einfluss auf die fetale Wachstumsrestriktion und die pränatale Programmierung metabolischer, kardiovaskulärer und neuroendokriner Erkrankungen auszuüben. Fragestellung: Welche Rolle spielt das Enzym 11ß-HSD Typ 1 (11ß-HSD1), da…