Hemmung der Insulin-abhängigen Glucoseverwertung durch Protstaglandin E2 über eine EP3-Rezeptor-vermittelte ERK1/2-Aktivierung
J Henkel, V Trendelenburg, A Maaß, N Schanze, F Neuschäfer-Rube, A Pathe-Neuschäfer-Rube, GP Püschel · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2009 · Heft 01
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Einleitung: Eine im Rahmen des metabolischen Syndroms auftretende hepatische Insulinresistenz trägt zur Glucoseintoleranz bei. Vorarbeiten zeigten, dass PGE2 die Insulin-abhängige hepatische Glucoseverwertung stört. Ziel war es, die molekularen Ursachen aufzuklären. Methoden: Primäre Hepatozyten, HepG2-Zellen, die stabil mit dem EP3β-Rezeptor transfiziert waren oder HepG2-Zellen ohne EP3-Rezeptor wurden 5,5h mit PGE2±Pertussistoxin±PD98059 inkubiert und anschließend mit Insulin stimuliert. Die Glykogensynthese wurde anhand des 14C-Glucoseeinbaus, die Genexpression durch qPCR und die Proteinphosphorylierung im We…
