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TLR2- und Nod2-vermittelte Aktivierung der PI3-Kinase reduziert durch Induktion von Krüppel-like-factor-2 (KLF2) Pneumokokken-assoziierte Expression pro-entzündlicher Gene

J Zahlten, S Hippenstiel, R Steinicke, M Vinzing, B Opitz, B Schmeck, M Witzenrath, N Suttorp · Pneumologie · 2009 · Heft 03

Dokument
1042410
CareLit-ID
Jahr
2009
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Pneumologie
Autor:innen
J Zahlten, S Hippenstiel, R Steinicke, M Vinzing, B Opitz, B Schmeck, M Witzenrath, N Suttorp
Ausgabe
Heft 03 / 2009
Seiten
–
Erschienen: 2009-03-02 00:00:00
ISSN
0934-8387

Zusammenfassung

Bei Pneumonie kann überschießende Entzündung zu lebensbedrohlichen Störungen der Oxygenierung führen. Insbesondere die Pneumokokken-Pneumonie ist durch eine massive Freisetzung pro-entzündlicher Mediatoren geprägt. Gleichwohl ist wenig über der Entzündung entgegenwirkende Faktoren bei Pneumonie bekannt. Wir prüften die Hypothese, dass der Transkriptionsfaktor KLF2 Pneumokokken-induzierter Epithelzellaktivierung entgegenwirkt. Infektion mit Pneumokokken induziert die Expression von KLF2 (Proteinexpression, Aktivierung eines KLF2-Reportergens) in kultivierten humanen Epithelzellen und in infizierten Mauslungen in…

Schlagworte

Pneumonie Infektion Pneumologie