Toll-Like Rezeptor 4: Regulator der betazellgerichteten Immunreaktion und der Entwicklung des Körpergewichts im Tiermodell des Typ 1 Diabetes

Fragestellung: Initiation und Progression der betazellgerichteten Immunreaktion sowie Pathogenese des Insulinmangeldiabetes werden wesentlich durch Zellen und Mediatoren des nicht-adaptiven Immunsystems kontrolliert. Die Aktivitäten nicht-adaptiver Immunzellen, wie Makrophagen, werden über Toll-Like Rezeptoren (TLR) beeinflusst. Da unsere früheren Untersuchungen einen entscheidenden Einfluss des TLR4 bei der proinflammatorischen Makrophagenaktivierung belegen, sollten in dieser Studie mithilfe einer TLR4-defizienten Linie der non-obese diabetic (NOD) Maus, einem Tiermodell des humanen Typ 1 Diabetes, TLR4-abhäng…