Selektive Hemmung des Endothelin-A-Rezeptors (ETAR) reduziert die Hypoxie-induzierte Invasivität von Brustkrebszellen

Zielsetzung: Hypoxie stellt einen wesentlichen Faktor für die maligne Progression solider Tumoren dar. Im Mittelpunkt der Hypoxie-vermittelten Aktivierung verschiedener Schlüsselgene steht hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α), dessen Überexpression beim Mammakarzinom mit Rezidiv und Metastasierung korreliert. Ein anderes wichtiges regulatorisches System ist die Endothelin-Achse mit Endothelin-1 (ET-1) als Ligand des Endothelinrezeptors-A (ETAR). Die Überexpression von ET-1 und ETAR korreliert ebenfalls mit prognostisch ungünstigen Parametern sowie einem kürzeren Überleben. Ziel dieser Studie war es, Interaktione…