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Bosentan verhindert die Endothelin-1-induzierte Erhöhung der LOX-1 Expression in humanen Endothelzellen

M Landsberger, F Jantzen, M Schnell, S Felix, R Ewert · Pneumologie · 2008 · Heft 04

Dokument
1047084
CareLit-ID
Jahr
2008
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Pneumologie
Autor:innen
M Landsberger, F Jantzen, M Schnell, S Felix, R Ewert
Ausgabe
Heft 04 / 2008
Seiten
–
Erschienen: 2008-04-07 00:00:00
ISSN
0934-8387
DOI
10.1055/s-2008-1074205

Zusammenfassung

Hintergrund: Lungenfibrose ist ein Umbau des Lungengewebes in Bindegewebe mit anschließender Vernarbung und tritt meist als Endpunkt einer chronisch entzündlichen Lungenerkrankung auf. Bei Patienten mit Lungenfibrose können u.a. erhöhte Endothelin-1 (ET-1)-Spiegel im Vergleich zu Gesunden nachgewiesen werden. In transgenen Mäusen führt die Überexpression von Endothelin-1 zur einer chronischen Entzündung und Entwicklung einer Lungenfibrose. Über eine pharmakologische Beeinflussung des Endothelinsytems könnte also die Entwicklung einer Lungenfibrose verhindert werden. LOX-1 stellt einen potenten Mediator der endot…

Schlagworte

Bosentan Diabetes Mellitus Angiotensin II Bindegewebe Angiotensin Pneumologie