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Erhöhte Apoptoserate in der Leber als Stimulus für Proliferation und Hepatokarzinogenese

R Boger, A Weber, B Vick, J Haybaeck, S Zoller, T Urbanik, A Teufel, PR Galle, M Schuchmann, M Heikenwälder, H Schulze-Bergkamen · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2010 · Heft 08

Dokument
1047705
CareLit-ID
Jahr
2010
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Zeitschrift für Gastroenterologie
Autor:innen
R Boger, A Weber, B Vick, J Haybaeck, S Zoller, T Urbanik, A Teufel, PR Galle, M Schuchmann, M Heikenwälder, H Schulze-Bergkamen
Ausgabe
Heft 08 / 2010
Seiten
–
Erschienen: 2010-08-03 00:00:00
ISSN
0044-2771

Zusammenfassung

Der programmierte Zelltod (Apoptose) ist nicht nur in der Embryonalentwicklung von großer Bedeutung, sondern dient auch der Erhaltung der Gewebshomöostase, z.B. in der Leber. Allgemein assoziiert man eine erhöhte Apoptosesensitivität von Hepatozyten mit chronischen Leberschäden, wohingegen eine erhöhte Apoptoseresistenz mit der Entstehung des hepatozellulären Karzinoms in Zusammenhang gebracht wird. Wir konnten bereits zeigen, dass es in Mäusen, in denen leberspezifisch das anti-apoptotische Bcl-2 Protein Myeloid cell leukemia-1 (Mcl-1), ausgeschaltet wurde, spontan zu gesteigerter Apoptose und Leberschädigung k…

Schlagworte

Zeitschrift für Gastroenterologie