Toll-like Rezeptor 4 als Regulator des Energiestoffwechsels in der spontan diabetischen nicht-obesen diabetischen Maus

Fragestellung: Die Progression der Betazell-gerichteten (Auto-)Immunreaktivität, die zur Manifestation des Typ 1 Diabetes (T1D) führt, wird von Faktoren beeinflusst, die mit einer erhöhten Fettgewebsmasse und einer damit verbundenen Störung des Energiestoffwechsels einhergehen. Die Aufklärung der zugrunde liegenden Mechanismen könnte wesentlich zur Entwicklung von Strategien beitragen, um die Funktion und das Überleben von autologen Betazellen diabetes-prädisponierter Menschen zu sichern. Da frühere Studien zeigten, dass der Toll-like Rezeptor 4 (TLR4), ursprünglich als Rezeptor für bakterielles Lipopolysacchari…