Renin-überexprimierende Ratten, ein genetisches Tiermodell zur spontanen Fibrose und portalen Hypertension
M Granzow, S Klein, R Granzow, S Gautsch, M Himmit, S Huss, T Sauerbruch, J Trebicka · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2012 · Heft 01
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Hintergrund: Die Aktivierung des Renin-Angiotensin Systems (RAS) trägt zur Entwickung der Fibrose und portalen Hypertension bei. Die AT1-Rezeptor-Stimulation durch AngII ist profibrotisch. AngII wird durch das Angiotensin-converting-Enzym–2 (ACE2) zu Ang (1–7) gespalten, dem Agonisten des mas-Rezeptors, der die profibrotischen Effekte antagonisiert. Wir untersuchten beide Systeme in transgenen Renin-überexprimierenden Ratten (mREN) vor und nach BDL. Methoden: Der hepatische Hydroxyprolingehalt (HP) und die Sirius-Rot-Färbung quantifizierten die Fibrose. Die aSMA Expression (Western Blot, Immunofärbung) diente al…
