Gestörte Funktion von CD56high CXCR3(+) NK Zellen als möglicher neuer Mechanismus der HCV-assoziierten Leberfibrose
M Eisenhardt, A Glässner, B Krämer, B Sibbing, T Sauerbruch, U Spengler, J Nattermann · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2012 · Heft 01
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Hintergrund: Chemokine/Chemokin-Rezeptoren sind maßgeblich an der Regulation der hepatischen Rekrutierung immunkompetenter Zellen beteiligt. In mehreren Arbeiten wurde gezeigt, dass die Expression des Chemokins CXCL10 mit dem Ausmaß der HCV-induzierten Leberfibrose assoziiert ist. Natürliche Killer (NK)-Zellen können durch Abtöten aktivierter hepatischer Sternzellen (HSC) anti-fibrotisch wirken. In der vorliegenden Arbeit untersuchten wir die Expression des CXCL10-Rezeptors CXCR3 auf humanen NK-Zellen bei der chronischen Hepatitis C. Methoden: NK-Zellen von 43 HCV(+) Patienten und 27 HCV(-) Kontrollen wurden dur…
