Pankreasspezifische Deletion von IκBα attenuiert die akute experimentelle Pankreatitis durch vermehrte RelA abhängige Expression von Spi2A
P Neuhöfer, C Schwerdtfeger, H Einwächter, S Liang, T Wartmann, M Treiber, H Zhang, HU Schulz, K Dlubatz, M Lesina, KN Diakopoulos, W Halangk, H Witt, RM Schmid, H Algül · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2012 · Heft 08
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Einleitung: Die akute Pankreatitis (AP) ist eine primär sterile Entzündung des Pankreas, welche zu systemischen Komplikationen führen kann. Die vorzeitige Konversion von Trypsinogen zu Trypsin führt zur Autodigestion. Welche Signale die Trypsinaktivierung bzw. konversion beeinflussen, ist nicht bekannt. Der Transkriptionsfaktor NF-κB/RelA spielt möglicherweise eine Rolle in der Regulation der Trypsinaktivierung bzw. -hemmung. In dieser Studie soll die Rolle des Inhibitor Proteins IκBα in der AP und dessen Einfluss auf die Aktivierung von RelA und Trypsin untersucht werden. Methoden: Die AP wurde durch Cerulein I…
