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Endothelinrezeptor-Antagonisten supprimieren die inflammatorische Antwort von Alveolarmakrophagen auf bakterielle Infektionen bei COPD

K Gerlach, S Köhler-Bachmann, D Wehde, J Walther, J Behr, J Knobloch, A Koch · Pneumologie · 2013 · Heft 02

Dokument
1050601
CareLit-ID
Jahr
2013
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Pneumologie
Autor:innen
K Gerlach, S Köhler-Bachmann, D Wehde, J Walther, J Behr, J Knobloch, A Koch
Ausgabe
Heft 02 / 2013
Seiten
–
Erschienen: 2013-02-27 00:00:00
ISSN
0934-8387
DOI
10.1055/s-0033-1334715

Zusammenfassung

Hintergrund: Bakterielle Infektionen bei COPD verstärken die Atemwegsinflammation und induzieren dadurch Exazerbationen. Dabei spielt die durch bakterielles Endotoxin von gram-negativen Bakterien (Lipopolysaccharid, LPS) vermittelte Zytokinfreisetzung von Alveolarmakrophagen (AM) eine entscheidende Rolle. AM exprimieren Endothelin-A und -B Rezeptoren (ETAR, ETBR), ob diese für die Inflammation bei COPD eine Rolle spielen, ist bislang unklar. Hypothese: Die Blockierung von Endothelinrezeptoren reduziert die LPS-induzierte Zytokinfreisetzung aus AM. Methoden: Kultivierte AM aus der BAL von Nichtrauchern (NR, n = 6…

Schlagworte

Pneumologie